Alzheimerio liga yra degeneracinė smegenų liga. Supratimas, kuo Alzheimerio smegenų anatomija skiriasi nuo įprastų smegenų, suteikia mums supratimą. Tai gali padėti mums geriau susidoroti su pokyčiais, kurie įvyksta mūsų artimiesiems dėl šios sekinančios ligos.
PASIEKA / „Getty Images“Sergant Alzheimerio liga, Alzheimerio liga paveiktų smegenų išvaizda labai skiriasi nuo įprastų smegenų. Smegenų žievė atrofuojasi.Tai reiškia, kad ši smegenų sritis susitraukia ir šis susitraukimas smarkiai skiriasi nuo normalių smegenų smegenų žievės. Smegenų žievė yra išorinis smegenų paviršius. Ji yra atsakinga už visą intelektinį funkcionavimą. Skrodimo metu smegenyse galima pastebėti du pagrindinius pokyčius:
- Smegenų medžiagos kiekis smegenų raukšlėse (gyri) yra sumažėjęs
- Smegenų raukšlėse esančios erdvės (sulci) yra smarkiai išsiplėtusios.
Mikroskopiškai smegenyse taip pat yra daug pokyčių.
Dvi pagrindinės išvados Alzheimerio smegenyse yra amiloidinės plokštelės ir neurofibriliniai raizginiai. Amiloidinės plokštelės randamos už neuronų ribų, neurofibrilinės - neuronų viduje. Neuronai yra smegenų nervinės ląstelės.
Plokščių ir raizginių randama žmonių be Alzheimerio smegenyse. Būtent jų bendros sumos yra reikšmingos sergant Alzheimerio liga.
Amiloidinių plokštelių vaidmuo
Amiloido plokštelės daugiausia susideda iš baltymo, vadinamo B-amiloidiniu baltymu, kuris pats yra daug didesnio baltymo, vadinamo APP (amiloido pirmtako baltymas), dalis. Tai yra aminorūgštys.
Mes nežinome, ką veikia APP. Bet mes žinome, kad APP gaminamas ląstelėje, pernešamas į ląstelės membraną ir vėliau suskaidomas. Du pagrindiniai keliai yra susiję su APP (amiloido pirmtako baltymo) skaidymu. Vienas kelias yra normalus ir nesukelia problemų. Antrasis lemia Alzheimerio ir kai kurių kitų demencijų pokyčius.
Kelio suskirstymas, lemiantis Alzheimerio ligos žalą
Antrajame suskirstymo kelyje APP padalijama fermentais B-sekretaze (B = beta), tada y-sekretaze (y = gama). Kai kurie fragmentai (vadinami peptidais), kurie susidaro, sulimpa ir sudaro trumpą grandinę, vadinamą oligomeru. Oligomerai taip pat žinomi kaip ADDL, amiloido-beta gaunami difuziniai ligandai. Įrodyta, kad amiloido beta 42 oligomerai kelia problemų tarp neuronų. Amiloidas beta 42 taip pat gamina smulkias skaidulas arba fibrilius. Kai jie sulimpa, susidaro amiloidinė plokštelė. Kai kurios iš šių plokštelių gali įsiskverbti į neurono ląstelės membraną, todėl ląstelės išorėje esančios medžiagos patenka į ją, dar labiau pakenkdamos. Dėl šios žalos susikaupia amiloido beta 42 peptidų, sukeliančių neuronų disfunkciją.
Neurofibrilinių raizginių vaidmuo
Antras pagrindinis atradimas Alzheimerio smegenyse yra neurofibriliniai raizginiai. Neurofibriliniai raizginiai susideda iš baltymo, vadinamo tau baltymu. Tau baltymai vaidina lemiamą vaidmenį neurono struktūroje. Žmonėms, sergantiems Alzheimerio liga, tau baltymai sukelia anomaliją dėl pernelyg aktyvių fermentų, dėl kurių susidaro neurofibriliniai raizginiai. Dėl neurofibrilinių raizginių ląstelės žūva.
Alzheimerio smegenų santrauka
Amiloido plokštelių ir neurofibrilinių raizginių vaidmuo smegenų veikloje anaiptol nėra iki galo suprastas. Dauguma žmonių, sergančių Alzheimerio liga, turi ir plokštelių, ir raizginių, tačiau nedaugelis žmonių, sergančių Alzheimerio liga, turi tik plokšteles, o kai kurie turi tik neurofibrilinius raizginius.
Žmonės, turintys tik plokštelę Alzheimerio liga, jų gyvenimo metu blogėja. Neurofibriliniai raizginiai taip pat yra skirtingos degeneracinės smegenų ligos, vadinamos frontotemporaline demencija, bruožas.
Alzheimerio ligos tyrinėjimais vis daugiau sužinoma apie smegenų anatomiją ir fiziologiją. Kai daugiau suprantame apie plokštelių ir raizginių, pastebėtų Alzheimerio smegenyse, vaidmenį, tuo labiau artėjame prie reikšmingo proveržio ir vaisto nuo Alzheimerio ligos.
